Abstrait
Une activité physique intensive améliore les fonctions motrices chez les patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) à un stade précoce. Cependant, les mécanismes sous-jacents aux effets bénéfiques de l’exercice sur les altérations neuronales associées à la MP n’ont pas encore été entièrement élucidés. Ici, nous avons testé l’hypothèse selon laquelle un programme d’entraînement intensif sur tapis roulant permet de sauver des altérations de la plasticité striatale et des déficits moteurs et cognitifs précoces chez des rats recevant une injection intrastriatale de fibrilles préformées d’alpha-synucléine (α-syn). L’amélioration du contrôle moteur et de l’apprentissage visuospatial chez les animaux actifs a été associée à une récupération des altérations de la densité de la colonne dendritique et à un sauvetage durable d’une potentialisation physiologique corticostriatale à long terme (LTP). Les analyses pharmacologiques de la LTP montrent que les modulations du N -méthyl- d-les récepteurs de l’aspartate portant les sous-unités GluN2B et le récepteur de la tropomyosine kinase B, le principal récepteur du facteur neurotrophique dérivé du cerveau, sont impliqués dans ces effets bénéfiques. Nous démontrons qu’un entraînement physique intensif a des effets sur les altérations plastiques précoces induites par les agrégats α-syn et réduit la propagation des espèces α-syn toxiques à d’autres zones cérébrales vulnérables.
